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Zuletzt geprüft am 2026-05-22. Wo eine Aussage auf einer konkreten Studie beruht, wird die Studie beschrieben und nicht überinterpretiert.
die Dehnung des Magens (insbesondere durch Essen) Proteine und Peptide in der Nahrung Reizung des Nervus vagus und die darauf folgende Ausschüttung von GRP (Gastrin Releasing Peptid) und Acetylcholin (somit auch durch Konsum von Nikotin) Alkoholkonsum, Coffein, nicht durch andere Methylxanthine Die Sekretion wird gehemmt durch:
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die glatte Muskulatur des Magens, die Produktion von Pepsinogen (Proteinabbauprotein-Vorstufe) in den Hauptzellen des Magens, die Salzsäure-Produktion der Belegzellen (Aktivierung der PLCβ) und die Histamin-Produktion (Gewebshormon, hier zur Stimulation der Salzsäure-Produktion) der sog. ECL-Zelle (Enterochromaffine-like cell). Gastrin wirkt auch auf die Bauchspeicheldrüse, es stimuliert dort die Ausschüttung von Insulin (Blutzuckersenker), Glukagon (Blutzuckersteigerer) und Somatostatin (Gastrin- und Pepsin-Hemmer).
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=== Entkoppelte Wirkung === Beim Zollinger-Ellison-Syndrom wird durch multiple neuroendokrine Tumoren (NET), welche sich dann am häufigsten in der Bauchspeicheldrüse, dem Dünndarm oder der Leber finden, autonom Gastrin produziert. Durch das dauerhafte Anfluten des Gastrins im Blut wird der normalerweise geschlossene Regelkreis durchbrochen. Im Magen reagieren die Belegzellen auf die unphysiologisch erhöhten Gastrinspiegel mit einer Hyperplasie und produzieren vermehrt Salzsäure. Das wiederum kann zu weiteren Schäden in der Magen- und Dünndarmschleimhaut führen.
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Der Granulozyten-Kolonie-stimulierende Faktor (engl. Granulocyte-Colony Stimulating Factor, G-CSF) ist ein Peptidhormon, das als Cytokin unter anderem bei Entzündungen vom Körper ausgeschüttet wird und die Bildung von Granulozyten anregt.
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== Struktur == Das humane Glykoprotein besteht aus 174 Aminosäuren, ist an der Hydroxygruppe des Threonin 133 glykosyliert und besitzt eine Molekülmasse von 19,6 kDa. Die Glykosylierung macht etwa 4 % des Gesamtgewichts aus und besteht aus α-N-Acetyl-Neuraminsäure, β-Galactose und N-Acetyl-Galactosamin. Die Glykosylierung des G-CSF spielt eine wesentliche Rolle bei der Stabilität des Proteins und bei der Stimulierung bestimmter Funktionen der neutrophilen Granulozyten. Ein weiteres wesentliches Element der Sekundärstruktur sind zwei Disulfidbrücken. Das humane Gen von G-CSF liegt auf Chromosom 17 im Genlocus q11.2-q12.
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== Biologische Funktion == G-CSF stimuliert das Überleben und die Proliferation unreifer Vorläuferzellen des hämatopoetischen Systems (Prä-CFU) und determinierter Progenitorzellen für neutrophile Granulozyten (CFU-GM). G-CSF wird als Medikament gegeben, wenn aufgrund einer Chemotherapie bei Krebserkrankungen die Anzahl bestimmter weißer Blutkörperchen (neutrophiler Granulozyten) auf zu niedrige Werte abzusinken droht und dadurch die Gefahr für Infektionen ansteigt. G-CSF wird in den meisten Fällen prophylaktisch gegeben, bevor die Werte zu weit abgesunken sind. In der Dosierung, die bei der Gabe als Medikament erreicht wird, verkürzt G-CSF auch die Entwicklungszeit von den Vorläuferzellen zu den reifen neutrophilen Granulozyten von ca. 7 auf 1,5 Tage. Weiterhin wirkt G-CSF auch auf die reifen neutrophilen Granulozyten. Diese Zellen besitzen ebenfalls G-CSF-Rezeptoren. Durch G-CSF werden diese Zellen aktiviert und finden chemotaktisch den Weg zu Infektionsherden, wo sie dann die Bakterien aufnehmen und abtöten. Für diese Funktionen der neutrophilen Granulozyten könnte die Glykosylierung von Bedeutung sein. Der Vorgang der Bakterienabtötung wird auch durch G-CSF gesteigert, indem die Superoxid-Produktion in den Zellen erhöht wird. Eine weitere Wirkung von G-CSF betrifft die hämatopoetischen (blutbildenden) Vorläuferzellen. Hier bewirkt G-CSF die Ablösung der Zellen von ihrer Umgebung im Knochenmark. Aus diesem Grund werden nach der Gabe von G-CSF diese Vorläuferzellen teilweise aus dem Knochenmark in das periphere Blut abgegeben und können hier nachgewiesen werden.
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Dieser Effekt wird ausgenutzt, indem bei Patienten, die eine hochdosierte Chemotherapie erhalten sollen, oder bei gesunden Blutstammzell-Spendern G-CSF gegeben wird, und dann die Vorläuferzellen aus dem peripheren Blut gesammelt werden können. Dieser Sammelvorgang heißt Apherese. Nach der hochdosierten Chemotherapie erhalten die Patienten dann entweder die eigenen Blutstammzellen zurück (autologe Transplantation) oder die Blutstammzellen eines bezüglich der Gewebemerkmale passenden Spenders (allogene Transplantation). Diese periphere Blutstammzelltransplantation, die durch die G-CSF-Gabe und die Apherese möglich wurde, hat die Knochenmarktransplantation bereits weitgehend ersetzt.
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